Wstęp:
Neuralgia trójdzielna (NT) jest ciężkim zespołem bólu neuropatycznego, charakteryzującym się krótkotrwałymi, napadowymi dolegliwościami bólowymi o charakterze porażenia prądem elektrycznym, zlokalizowanymi w zakresie unerwienia nerwu trójdzielnego. Choć klasycznie schorzenie to wiązane jest z uciskiem naczyniowo-nerwowym, coraz więcej dowodów wskazuje, że jego patofizjologia wykracza poza mechanizmy obwodowe i obejmuje także sensytyzację ośrodkową oraz procesy neurozapalne.

Cel:
Celem pracy było przeanalizowanie neurofizjologicznych mechanizmów NT, ze szczególnym uwzględnieniem współdziałania demielinizacji, zmienionej ekspresji kanałów jonowych oraz plastyczności ośrodkowego układu nerwowego, a także przedstawienie nowoczesnych metod diagnostycznych i terapeutycznych ukierunkowanych na te mechanizmy.

Materiał i metody:
Praca ma charakter przeglądu narracyjnego, bazującego na aktualnym piśmiennictwie, opartym na dowodach, dotyczącym obwodowych i ośrodkowych mechanizmów NT, obejmującym dane elektrofizjologiczne, neuroobrazowe oraz pochodzące z modeli doświadczalnych.

Wyniki:
Demielinizacja obwodowa w strefie wejścia korzenia nerwowego sprzyja powstawaniu wyładowań ektopowych oraz transmisji efaptycznej między sąsiadującymi włóknami, natomiast zwiększona ekspresja kanałów sodowych (Nav1.6, Nav1.7) nasila nadpobudliwość neuronów. Sensytyzacja ośrodkowa obejmuje aktywację mikrogleju i astrocytów, które uwalniają cytokiny prozapalne – interleukinę-1β, czynnik martwicy nowotworów-α, interleukinę-6 – oraz neurotrofiny, takie jak czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego), co przyczynia się do utrwalenia bólu. Badania neuroobrazowe wykazują reorganizację korowych i podkorowych struktur zaangażowanych w przetwarzanie bodźców bólowych. Postępy terapeutyczne obejmują selektywne blokery kanałów sodowych i wapniowych oraz mikronaczyniową dekompresję.

Wnioski:
Neuralgia trójdzielna wynika ze współdziałania demielinizacji obwodowej i ośrodkowej neuroplastyczności. Zrozumienie tych powiązanych mechanizmów stanowi podstawę do opracowywania bardziej celowanych i skutecznych strategii terapeutycznych, ukierunkowanych zarówno na nadpobudliwość neuronów, jak i na neurozapalenie.