SUPLEMENTACJA KURKUMINY JAKO POTENCJALNY CZYNNIK WPŁYWAJĄCY NA POSTĘP CHOROBY PARKINSONA
1
Student Scientific Association of Neurology, Wrocław Medical University, Poland
2
Department of Neurology, University Center of Neurology and Neurosurgery, Wroclaw., Medical University, Wroclaw., Poland
Data nadesłania: 05-12-2025
Data ostatniej rewizji: 08-01-2026
Data akceptacji: 09-01-2026
Data publikacji online: 22-05-2026
Autor do korespondencji
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Choroba Parkinsona (PD) jest postępującym schorzeniem neurodegeneracyjnym. Liczba pacjentów stale rośnie, a wciąż nie istnieje leczenie o działaniu przyczynowym. Terapie oparte na substytucji dopaminy, takie jak levodopa, stanowią podstawę leczenia, jednak ich długotrwałe stosowanie prowadzi do dyskinezji i nie zatrzymuje procesu neurodegeneracji. Dane epidemiologiczne wskazujące na niższą zapadalność na PD w populacjach południowo-wschodniej Azji w porównaniu z populacjami zachodnimi skłaniają do bardziej wnikliwej analizy nawyków żywieniowych oraz terapii stosowanych w tych regionach, które mogą częściowo tłumaczyć tę rozbieżność. Produktem szeroko wykorzystywanym w Azji Południowo-Wschodniej jest kurkuma zawierająca kurkuminę, intensywnie badany związek fitochemiczny. Przypisuje się jej zdolność do łagodzenia objawów PD, a nawet spowalniania postępu choroby dzięki wielokierunkowym mechanizmom działania.
Cel:
Niniejsza praca analizuje mechanizmy, dzięki którym kurkumina może modulować przebieg PD, ze szczególnym uwzględnieniem ostatnio zidentyfikowanych szlaków patogenetycznych. Dodatkowo podsumowuje wyniki badań klinicznych prowadzonych zarówno na zwierzętach, jak i u ludzi.
Materiał i metody:
Odpowiednie publikacje – trzy badania kliniczne z udziałem ludzi oraz liczne badania na zwierzętach – zostały wyszukane w bazach PubMed oraz Google Scholar.
Wyniki:
W modelach zwierzęcych kurkumina łagodziła uszkodzenie układu dopaminergicznego i zaburzenia motoryczne, a także poprawiała stan bariery jelitowej oraz prawdopodobnie hamowała ferroptozę w neuronach dopaminergicznych. Ponadto wykazano, że kurkumina zmniejszała patologiczne zmiany w móżdżku szczurów – strukturze coraz częściej wiązanej z patogenezą PD. W dwóch badaniach z udziałem ludzi odnotowano poprawę objawów pozaruchowych, natomiast trzecie nie wykazało istotnego wpływu kurkuminy na funkcje motoryczne.
Wnioski:
Dane z badań na zwierzętach wskazują, że kurkumina może łagodzić kluczowe mechanizmy patogenetyczne PD, takie jak stres oksydacyjny, stan zapalny i ferroptoza, a także poprawiać funkcjonowanie bariery jelitowej. Jednak dowody pochodzące z badań klinicznych są ograniczone i niespójne. Konieczne są dalsze badania.
Choroba Parkinsona (PD) jest postępującym schorzeniem neurodegeneracyjnym. Liczba pacjentów stale rośnie, a wciąż nie istnieje leczenie o działaniu przyczynowym. Terapie oparte na substytucji dopaminy, takie jak levodopa, stanowią podstawę leczenia, jednak ich długotrwałe stosowanie prowadzi do dyskinezji i nie zatrzymuje procesu neurodegeneracji. Dane epidemiologiczne wskazujące na niższą zapadalność na PD w populacjach południowo-wschodniej Azji w porównaniu z populacjami zachodnimi skłaniają do bardziej wnikliwej analizy nawyków żywieniowych oraz terapii stosowanych w tych regionach, które mogą częściowo tłumaczyć tę rozbieżność. Produktem szeroko wykorzystywanym w Azji Południowo-Wschodniej jest kurkuma zawierająca kurkuminę, intensywnie badany związek fitochemiczny. Przypisuje się jej zdolność do łagodzenia objawów PD, a nawet spowalniania postępu choroby dzięki wielokierunkowym mechanizmom działania.
Cel:
Niniejsza praca analizuje mechanizmy, dzięki którym kurkumina może modulować przebieg PD, ze szczególnym uwzględnieniem ostatnio zidentyfikowanych szlaków patogenetycznych. Dodatkowo podsumowuje wyniki badań klinicznych prowadzonych zarówno na zwierzętach, jak i u ludzi.
Materiał i metody:
Odpowiednie publikacje – trzy badania kliniczne z udziałem ludzi oraz liczne badania na zwierzętach – zostały wyszukane w bazach PubMed oraz Google Scholar.
Wyniki:
W modelach zwierzęcych kurkumina łagodziła uszkodzenie układu dopaminergicznego i zaburzenia motoryczne, a także poprawiała stan bariery jelitowej oraz prawdopodobnie hamowała ferroptozę w neuronach dopaminergicznych. Ponadto wykazano, że kurkumina zmniejszała patologiczne zmiany w móżdżku szczurów – strukturze coraz częściej wiązanej z patogenezą PD. W dwóch badaniach z udziałem ludzi odnotowano poprawę objawów pozaruchowych, natomiast trzecie nie wykazało istotnego wpływu kurkuminy na funkcje motoryczne.
Wnioski:
Dane z badań na zwierzętach wskazują, że kurkumina może łagodzić kluczowe mechanizmy patogenetyczne PD, takie jak stres oksydacyjny, stan zapalny i ferroptoza, a także poprawiać funkcjonowanie bariery jelitowej. Jednak dowody pochodzące z badań klinicznych są ograniczone i niespójne. Konieczne są dalsze badania.
REFERENCJE (76)
1.
Li M, Ye X, Huang Z, Ye L, Chen C. Global burden of Parkinson’s disease from 1990 to 2021: a population-based study. BMJ Open 2025; 15: e095610. DOI: 10.1136/bmjopen-2024-095610.
2.
Driver JA, Logroscino G, Gaziano JM, Kurth T. Incidence and remaining lifetime risk of Parkinson disease in advanced age. Neurology 2009; 72: 432–438.
3.
Dorsey ER. GBD 2016 Parkinson’s Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson’s disease, 1990–2016. Lancet Neurol 2018; 17: 939–953.
4.
Kouli A, Torsney KM, Kuan WL. Parkinson’s disease: etiology, neuropathology, and pathogenesis. In: Stoker TB, Greenland JC, editors. Parkinson’s disease: pathogenesis and clinical aspects. Brisbane (AU): Codon Publications; 2018. DOI: 10.15586/codonpublications.parkinsonsdisease.2018.ch1.
5.
Jan A, Gonçalves NP, Vaegter CB, Jensen PH, Ferreira N. The prion-like spreading of alpha-synuclein in Parkinson’s disease: update on models and hypotheses. Int J Mol Sci 2021; 22: 8338. DOI: 10.3390/ijms22158338.
6.
Chang YH. Curcumin as a potential therapeutic agent for Parkinson’s disease: a systematic review. Front Pharmacol 2025; 16: 1593191. DOI: 10.3389/fphar.2025.1593191.
7.
Paul A, Yadav KS. Parkinson’s disease: current drug therapy and unraveling the prospects of nanoparticles. J Drug Deliv Sci Technol 2020; 58: 101790. DOI: 10.1016/j.jddst.2020.101790.
8.
Kwon DK, Kwatra M, Wang J, Ko HS. Levodopa-induced dyskinesia in Parkinson’s disease: pathogenesis and emerging treatment strategies. Cells 2022; 11: 3736. DOI: 10.3390/cells11233736.
9.
Jin T, Zhang Y, Botchway BOA, Zhang J, Fan R, Zhang Y, et al. Curcumin can improve Parkinson’s disease via activating BDNF/PI3K/Akt signaling pathways. Food Chem Toxicol 2022; 164: 113091. DOI: 10.1016/j.fct.2022.113091.
10.
Mythri RB, Bharath MM. Curcumin: a potential neuroprotective agent in Parkinson’s disease. Curr Pharm Des 2012; 18: 91–99.
11.
Sahebkar A. Molecular mechanisms for curcumin benefits against ischemic injury. Fertil Steril 2010; 94: e75–e76. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2010.07.1071.
12.
Gupta SC, Patchva S, Aggarwal BB. Therapeutic roles of curcumin: lessons learned from clinical trials. AAPS J 2013; 15: 195–218.
13.
Iranshahi M, Sahebkar A, Hosseini ST, Taka-saki M, Konoshima T, Tokuda H. Cancer chemopreventive activity of diversin from Ferula diversivittata in vitro and in vivo. Phytomedicine 2010; 17: 269–273.
14.
Menon VP, Sudheer AR. Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin. Adv Exp Med Biol 2007; 595: 105–125.
15.
Abrahams S, Haylett WL, Johnson G, Carr JA, Bardien S. Antioxidant effects of curcumin in models of neurodegeneration, aging, oxidative and nitrosative stress: a review. Neuroscience 2019; 406: 1–21.
16.
Li JF, Jiang ZQ, Cao S, et al. Curcumin inhibits a-synuclein aggregation by acting on liquid–liquid phase transition. Foods 2024; 13: 1287. DOI: 10.3390/foods13091287.
17.
Liu W, Zhai Y, Heng X, et al. Oral bioavailability of curcumin: problems and advancements. J Drug Target 2016; 24: 694–702.
18.
Bertoncini-Silva C, Vlad A, Ricciarelli R, Giacomo Fassini P, Suen VMM, Zingg JM. Enhancing the bioavailability and bioactivity of curcumin for disease prevention and treatment. Antioxidants 2024; 13: 331. DOI: 10.3390/antiox13030331.
19.
Sun H, Zhan M, Mignani S, et al. Modulation of macrophages using nanoformulations with curcumin to treat inflammatory diseases: a concise review. Pharmaceutics 2022; 14: 2239. DOI: 10.3390/pharmaceutics14102239.
20.
Dei Cas M, Ghidoni R. Dietary curcumin: correlation between bioavailability and health potential. Nutrients 2019; 11: 2147. DOI: 10.3390/nu11092147.
21.
Hegde M, Girisa S, BharathwajChetty B, Vishwa R, Kunnumakkara AB. Curcumin formulations for better bioavailability: what we learned from clinical trials thus far? ACS Omega 2023; 8: 10713–10746.
22.
Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, et al. Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. Cell 2012; 149: 1060–1072.
23.
Feng S, Tang D, Wang Y, et al. The mechanism of ferroptosis and its related diseases. Mol Biomed 2023; 4: 33. DOI: 10.1186/s43556-023-00142-2.
24.
Zhou M, Xu K, Ge J, et al. Targeting ferroptosis in Parkinson’s disease: mechanisms and emerging therapeutic strategies. Int J Mol Sci 2024; 25: 13042. DOI: 10.3390/ijms252313042.
25.
Lin KJ, Chen SD, Lin KL, et al. Iron brain menace: the involvement of ferroptosis in Parkinson disease. Cells 2022; 11: 3829. DOI: 10.3390/cells11233829.
26.
Yang WS, Stockwell BR. Ferroptosis: death by lipid peroxidation. Trends Cell Biol 2016; 26: 165–176.
27.
Chen X, Yu C, Kang R, Tang D. Iron metabolism in ferroptosis. Front Cell Dev Biol 2020; 8: 590226. DOI: 10.3389/fcell.2020.590226.
28.
Gan B. ACSL4, PUFA, and ferroptosis: new arsenal in anti-tumor immunity. Signal Transduct Target Ther 2022; 7: 128. DOI: 10.1038/s41392-022-01004-z.
29.
Fang X, Ardehali H, Min J, Wang F. The molecular and metabolic landscape of iron and ferroptosis in cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol 2023; 20: 7–23.
30.
Shi Z, Naowarojna N, Pan Z, Zou Y. Multi-faceted mechanisms mediating cystine starvation-induced ferroptosis. Nat Commun 2021; 12: 4792. DOI: 10.1038/s41467-021-25159-5.
31.
Yan HF, Zou T, Tuo QZ, et al. Ferroptosis: mechanisms and links with diseases. Signal Transduct Target Ther 2021; 6: 49. DOI: 10.1038/s41392-020-00428-9.
32.
Tang D, Chen X, Kang R, Kroemer G. Ferroptosis: molecular mechanisms and health implications. Cell Res 2021; 31: 107–125.
33.
Jiang H, Wang J, Rogers J, Xie J. Brain iron metabolism dysfunction in Parkinson’s disease. Mol Neurobiol 2017; 54: 3078–3101.
34.
Dexter DT, Carter CJ, Wells FR, et al. Basal lipid peroxidation in substantia nigra is increased in Parkinson’s disease. J Neurochem 1989; 52: 381–389.
35.
Jansen van Rensburg Z, Abrahams S, Bardien S, Kenyon C. Toxic feedback loop involving iron, reactive oxygen species, a-synuclein and neuromelanin in Parkinson’s disease and intervention with turmeric. Mol Neurobiol 2021; 58: 5920–5936.
36.
Almandoz-Gil L, Welander H, Ihse E, et al. Low molar excess of 4-oxo-2-nonenal and 4-hydroxy-2-nonenal promote oligomerization of alpha-synuclein through different pathways. Free Radic Biol Med 2017; 110: 421–431.
37.
Shamoto-Nagai M, Hisaka S, Naoi M, Maruyama W. Modification of a-synuclein by lipid peroxidation products derived from polyunsaturated fatty acids promotes toxic oligomerization: its relevance to Parkinson disease. J Clin Biochem Nutr 2018; 62: 207–212.
38.
Davies P, Moualla D, Brown DR. Alpha-synuclein is a cellular ferrireductase. PLoS ONE 2011; 6: e15814. DOI: 10.1371/journal.pone.0015814.
39.
Mahmood OK, Yasser MF. Curcumin analogs: synthesis and biological activities. Med Chem Res 2020; 29: 479–486.
40.
Khopde SM, Priyadarsini KI, Guha SN, Satav JG, Venkatesan P, Rao MN. Inhibition of radiation-induced lipid peroxidation by tetrahydrocurcumin: possible mechanisms by pulse radiolysis. Biosci Biotechnol Biochem 2000; 64: 503–509.
41.
Jaroonwitchawan T, Chaicharoenaudomrung N, Namkaew J, Noisa P. Curcumin attenuates paraquat-induced cell death in human neuroblastoma cells through modulating oxidative stress and autophagy. Neurosci Lett 2017; 636: 40–47.
42.
Du XX, Xu HM, Jiang H, Song N, Wang J, Xie JX. Curcumin protects nigral dopaminergic neurons by iron-chelation in the 6-hydroxydopamine rat model of Parkinson’s disease. Neurosci Bull 2012; 28: 253–258.
43.
Sampson TR, Debelius JW, Thron T, et al. Gut microbiota regulate motor deficits and neuroinflammation in a model of Parkinson’s disease. Cell 2016; 167: 1469–1480.e12. DOI: 10.1016/j.cell.2016.11.018.
44.
Schnitzler A, Gross J. Normal and pathological oscillatory communication in the brain. Nat Rev Neurosci 2005; 6: 285–296.
45.
Wu T, Hallett M. The cerebellum in Parkinson’s disease. Brain 2013; 136: 696–709.
46.
Fikry H, Saleh LA, Abdel Gawad S. Neuroprotective effects of curcumin on the cerebellum in a rotenone-induced Parkinson’s disease model. CNS Neurosci Ther 2022; 28: 732–748.
47.
Deiber MP, Pollak P, Passingham R, et al. Thalamic stimulation and suppression of parkinsonian tremor: evidence of a cerebellar deactivation using positron emission tomography. Brain 1993; 116: 267–279.
48.
Li Y, Chen Y, Jiang L, et al. Intestinal inflammation and Parkinson’s disease. Aging Dis 2021; 12: 2052–2065.
49.
Menozzi E, Macnaughtan J, Schapira AH. The gut–brain axis and Parkinson disease: clinical and pathogenetic relevance. Ann Med 2021; 53: 611–625.
50.
Nie S, Wang J, Deng Y, Ye Z, Ge Y. Inflammatory microbes and genes as potential biomarkers of Parkinson’s disease. NPJ Biofilms Microbiomes 2022; 8: 101. DOI: 10.1038/s41522-022-00367-z.
51.
Takiishi T, Fenero CIM, Câmara NOS. Intestinal barrier and gut microbiota: shaping our immune responses throughout life. Tissue Barriers 2017; 5: e1373208. DOI: 10.1080/21688370.2017.1373208.
52.
Liang Y, Zhao Y, Fasano A, Su CW. Gut permeability and microbiota in Parkinson’s disease: mechanistic insights and experimental therapeutic strategies. Int J Mol Sci 2025; 26: 9593. DOI: 10.3390/ijms26199593.
53.
Forsyth CB, Shannon KM, Kordower JH, et al. Increased intestinal permeability correlates with sigmoid mucosa alpha-synuclein staining and endotoxin exposure markers in early Parkinson’s disease. PLoS One 2011; 6: e28032. DOI: 10.1371/journal.pone.0028032.
54.
Gutsmann T, Müller M, Carroll SF, MacKenzie RC, Wiese A, Seydel U. Dual role of lipopolysaccharide (LPS)-binding protein in neutralization of LPS and enhancement of LPS-induced activation of mononuclear cells. Infect Immun 2001; 69: 6942–6950.
55.
Minter RM, Bi X, Ben-Josef G, et al. LPS-binding protein mediates LPS-induced liver injury and mortality in the setting of biliary obstruction. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009; 296: G45–G54. DOI: 10.1152/ajpgi.00041.2008.
56.
Zhong L, Cai B, Wang Q, Li X, Xu W, Chen T. Exploring the neuroprotective mechanism of curcumin inhibition of intestinal inflammation against Parkinson’s disease based on the gut–brain axis. Pharmaceuticals 2022; 16: 39. DOI: 10.3390/ph16010039.
57.
Jiao F, Gong Z. The beneficial roles of SIRT1 in neuroinflammation-related diseases. Oxid Med Cell Longev 2020; 2020: 6782872. DOI: 10.1155/2020/6782872.
58.
Abdel-Fattah MM, Hassanein EHM, Sayed AM, et al. Targeting SIRT1/FoxO3a/Nrf2 and PI3K/AKT pathways with rebamipide attenuates acetic acid-induced colitis in rats. Pharmaceuticals (Basel) 2023; 16: 533. DOI: 10.3390/ph16040533.
59.
Cui C, Han Y, Li H, Yu H, Zhang B, Li G. Curcumin-driven reprogramming of the gut microbiota and metabolome ameliorates motor deficits and neuroinflammation in a mouse model of Parkinson’s disease. Front Cell Infect Microbiol 2022; 12: 887407. DOI: 10.3389/fcimb.2022.887407.
60.
Liao JF, Cheng YF, You ST, et al. Lactobacillus plantarum PS128 alleviates neurodegenerative progression in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced mouse models of Parkinson’s disease. Brain Behav Immun 2020; 90: 26–46.
61.
Perez Visñuk D, Savoy de Giori G, LeBlanc JG, de Moreno de LeBlanc A. Neuroprotective effects associated with immune modulation by selected lactic acid bacteria in a Parkinson’s disease model. Nutr 2020; 79–80: 110995. DOI: 10.1016/j.nut.2020.110995.
62.
Flint HJ, Duncan SH, Scott KP, Louis P. Links between diet, gut microbiota composition and gut metabolism. Proc Nutr Soc 2015; 74: 13–22.
63.
Agirman G, Yu KB, Hsiao EY. Signaling inflammation across the gut–brain axis. Science 2021; 374: 1087–1092.
64.
Zhou X, Lu J, Wei K, et al. Neuroprotective effect of ceftriaxone on MPTP-induced Parkinson’s disease mouse model by regulating inflammation and intestinal microbiota. Oxid Med Cell Longev 2021; 2021: 9424582. DOI: 10.1155/2021/9424582.
65.
Jiang L, Li JC, Tang BS, Guo JF. Associations between gut microbiota and Parkinson disease: a bidirectional Mendelian randomization analysis. Eur J Neurol 2023; 30: 3471–3477.
66.
Cai B, Zhong L, Wang Q, Xu W, Li X, Chen T. Curcumin alleviates 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced Parkinson’s disease in mice via modulating gut microbiota and short-chain fatty acids. Front Pharmacol 2023; 14: 1198335. DOI: 10.3389/fphar.2023.1198335.
67.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The role of short-chain fatty acids from gut microbiota in gut–brain communication. Front Endocrinol (Lausanne) 2020; 11: 25. DOI: 10.3389/fendo.2020.00025.
68.
Fusco W, Lorenzo MB, Cintoni M, et al. Short-chain fatty-acid-producing bacteria: key components of the human gut microbiota. Nutrients 2023; 15: 2211. DOI: 10.3390/nu15092211.
69.
Hickman S, Izzy S, Sen P, Morsett L, El Khoury J. Microglia in neurodegeneration. Nat Neurosci 2018; 21: 1359–1369.
70.
Maghbooli M, Safarnejad B, Mostafavi H, Mazloomzadeh S, Ghoreishi A. Effect of nanomicelle curcumin on quality of life and sleep in patients with Parkinson’s disease: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Int Clin Neurosci J 2019; 6: 140–145.
71.
Donadio V, Incensi A, Rizzo G, et al. The effect of curcumin on idiopathic Parkinson disease: a clinical and skin biopsy study. J Neuropathol Exp Neurol 2022; 81: 545–552.
72.
Ghodsi H, Rahimi HR, Aghili S, Saberi A, Shoe-ibi A. Evaluation of curcumin as add-on therapy in patients with Parkinson’s disease: a pilot randomized, triple-blind, placebo-controlled trial. Clin Neurol Neurosurg 2022; 218: 107300. DOI: 10.1016/j.clineuro.2022.107300.
73.
Fuloria S, Mehta J, Chandel A, et al. A comprehensive review on the therapeutic potential of Curcuma longa Linn. in relation to its major active constituent curcumin. Front Pharmacol 2022; 13: 820806. DOI: 10.3389/fphar.2022.820806.
74.
Rasyid A, Rahman AR, Jaalam K, Lelo A. Effect of different curcumin dosages on human gall bladder. Asia Pac J Clin Nutr 2002; 11: 314–318.
75.
Cheng AL, Hsu CH, Lin JK, et al. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions. Anticancer Res 2001; 21: 2895–2900.
76.
Lu Y, Lee TS, Lim WS, et al. Curcumin-rich curry consumption is associated with lower risk of cognitive decline and incidence of mild cognitive impairment or dementia: an Asian population-based study. Nutrients 2025; 17: 2488. DOI: 10.3390/nu17152488.
Udostępnij
| ISSN: | 2300-0767 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
